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El síndrome de fatiga crónica o, mejor dicho, la enfermedad por intolerancia sistémica al esfuerzo como su nuevo nombre indica, siempre ha estado en ese “limbo” entre enfermedad psicológica (o más bien psicosomática) y enfermedad física, pues se sabe que existe porque muchos pacientes la padecen y ya tiene sintomatología descrita para ser diagnosticada, pero no hay pruebas físicas que consigan dar resultados certeros al respecto más allá de dichos síntomas. Sin embargo, un nuevo estudio a cargo del Centro de Infección e Inmunidad de la Escuela de Salud Pública Mailman, en la Universidad de Columbia, ha confirmado lo que muchos ya imaginábamos pero no podíamos demostrar: Sí, el síndrome de fatiga crónica es una enfermedad física.

Las bases biológicas del síndrome de fatiga crónica

herpesvirus

Por lo visto, según cuentan los investigadores responsables del estudio, se han podido detectar niveles elevados de marcadores inmunes en diferentes etapas de la enfermedad. De hecho, lo más llamativo es que estos marcadores inmunes han variado su concentración de forma proporcional a la etapa del síndrome de fatiga crónica (SFC) en la que se encontraba cada individuo estudiado, como bien explican en su publicación on-line en la revista de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia, Science Advances.

Para detectar estos marcadores, los científicos usaron métodos de inmunoensayo, detectando niveles de 51 biomarcadores inmunes en la sangre de 298 pacientes con SFC y 348 pacientes sanos. Encontraron diferentes patrones específicos de biomarcadores según si el individuo estaba sano, sufría SFC desde hacia tres años o menos, o si lo sufría desde hacía tres años o más tiempo.

En los pacientes que sufrían síndrome de fatiga crónica desde hacía menos de tres años, las citoquinas, un tipo de marcador inmune, se encontraban en grandes cantidades. Sobre todo se detectó la asociación de una citoquina, el inferferón gamma, la cual ya se creía vinculada al síndrome de fatiga crónica y suele elevarse frente a infecciones como la mononucleosis infecciosa o “enfermedad del beso” (causada por el virus Epstein-Barr). Sin embargo, no había correlación directa entre los niveles de citoquinas y la gravedad de la enfermedad.

Curiosamente, también se detecto una citoquina denominada interleucina-17A (IL-17A) en niveles elevados en los pacientes con síndrome de fatiga crónica en etapas precoces (menos de tres años), y ya existen fármacos en el mercado que pueden disminuir sus niveles. De todas formas, el Dr. Hornig, responsable del estudio y sus colegas tienen planes de poder replicar su estudio en forma de seguimiento durante un año para ver como varían los niveles de biomarcadores inmunes, como la IL-17A, según cuanto tiempo hace que se sufre el SFC, antes de probar ningún fármaco en forma de ensayo clínico.

La hipótesis “hit-and-run” del síndrome de fatiga crónica

Una de las hipótesis que se barajaba respecto al SFC era un evento infeccioso “hit-and-run, es decir, que se producía una infección que acababa desencadenando el síndrome de fatiga crónica, y la infección nunca acababa de curarse por completo (como por ejemplo, una mononucleosis infecciosa resistente). Según comentan los investigadores, este “gatillo” en forma de infección provocaría que el sistema inmune se activase sobremanera, y que no consiguiese volver a su equilibrio previo a la infección.

Durante los tres primeros años de enfermedad, los biomarcadores inmunes (las citocinas) van liberándose hasta llegar al agotamiento del sistema, y posteriormente a estos tres años, los marcadores caen. Por tanto, el tratamiento en esta etapa precoz de los primeros tres años sería clave y ofrecería una oportunidad única, siendo diferente en pacientes que sufren un síndrome de fatiga crónica de más tiempo de duración.

De momento, como hemos comentado anteriormente, el plan de los investigadores es realizar un estudio de seguimiento de un año a estos pacientes para demostrar estas variaciones de marcadores inmunes, con el objetivo futuro de realizar ensayos clínicos con fármacos que eviten la mala activación del sistema inmune.

Vía | Universidad de Columbia.

Fuente | Science Advances.

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